Nature:高盐通过影响tau蛋白导致痴呆

 行业动态     |      2019-11-06 21:08

   我国作为食盐大国一直都榜上有名,但是,近来宣布在世界期刊《Nature》上的文章却给咱们重重一击:文章指出,高盐饮食会导致大脑中tau蛋白的改动,从而对大脑认知功用发作负面影响,而保持低盐饮食则可推迟发呆的发作。

  上一年宣布在《Nature》子刊的某项研讨标明:高盐饮食会显着削减小鼠脑部的血流量,从而导致认知功用妨碍。详细来讲,高盐饮食导致小肠细胞开释分子白介素-17(IL-17),血浆IL-17水平增加,跟着循环来到大脑,经过Rho激酶的效果,按捺了一氧化氮合酶(eNOS),使内皮细胞发作的一氧化氮削减,对脑部血管的调理失调,终究降低了大脑的血流量、造成了认知妨碍。

  在以上研讨的基础上,法拉科博士领导的研讨团队进一步的探究发现,小鼠的血流受限程度还不足以阻挠大脑的正常工作,换句话说,这种血流妨碍不足以引起认知误差,那么背面存在的机制到底是怎样的呢?

  在这项研讨中,法拉科博士等人首先给小鼠喂养了一般小鼠饮食的8~16倍盐含量的特制的高盐饮食,并进行了为期4周对小鼠大脑皮质的调查。研讨者发现,一种重要蛋白--tau蛋白的磷酸化润饰呈现显着增加。跟着时间推移,在小鼠的海马区,也便是对学习和记忆起关键效果的脑区,相同发现这种磷酸化蛋白的份额显着升高。Tau蛋白病变以微管相关蛋白Tau聚合物的呈现为特征,是阿尔茨海默病(AD)的标志性病变之一,特别是Tau蛋白的病理机理与认知功用减退联络愈加严密。

  深化探究发现,摄入盐太多会影响血管内皮细胞发作一氧化氮(能够放松血管和增加血流量),而一氧化氮削减,会在神经细胞中激活一种参加tau蛋白磷酸化的酶--CDK5,在CDK5的效果下,Tau的磷酸化水平显着升高,这种过磷酸化使得Tau蛋白从微管上脱落下来,胞质中的Tau含量上升,发作集合构成难溶的纤维束,终究导致神经纤维羁绊,这也是AD的一个重要的病理特征。

高盐饮食(HSD)增加tau磷酸化和不溶性tau

  而当研讨人员检测小鼠的认知才能时,那些摄盐量过多的小鼠们,在辨认新物体和走迷宫的测验中,不出意外,全都体现出认知才能低下。

  如此看来,摄入盐含量过高导致认知功用妨碍已毋庸置疑了,那高盐饮食导致的认知妨碍能否反转呢?该研讨团队随后给了咱们答案:在同一实验组小鼠的饮用水中增加能够协助弥补一氧化氮的L-精氨酸后,磷酸化tau蛋白的集合显着削减,认知测验也显现高盐饮食小鼠的认知体现得到康复。

  当然,喂养小鼠的高盐饮食已然超过了已陈述的最高人类摄盐量(每日4-5克引荐量的3-5倍)。但是,这种饮食习惯的影响是耳濡目染的,作为食盐大国的咱们仍然需求警觉,究竟智商就把握在自己手中。